En Solvitae consideramos que el envejecimiento es clave en el deterioro de la función endotelial, aunque más que el envejecimiento en sí mismo, son las disfunciones que ocasiona el paso del tiempo y la exposición a factores externos como los hábitos alimentarios, nuestras costumbres, la acumulación de exposición a contaminantes, tóxicos, etc.
Hemos calificado a nuestro producto Endothelyx® con el número“45” porque pensamos que a partir de esa edad es cuando se puede considerar que existen numerosas razones para objetivamente prestar más atención a nuestra protección.
A partir de los 45 años hemos llegado a un buen momento desde el punto de vista de desarrollo personal pero también es cierto que hay que comenzar a cuidarse con algo más de dedicación y prestar más de atención a nuestros hábitos diarios. Es necesario complementar nuestra dieta con moléculas que empiezan a escasear en nuestro organismo y debemos poner de nuestra parte para que todos los órganos, tejidos y células de nuestro cuerpo puedan realizar su función convenientemente.
Con el envejecimiento las células empiezan a perder capacidad de dividirse y reproducirse, los huesos se vuelven más frágiles, nuestras fibras musculares se encogen, los músculos reducen su tono, se debilitan y pierden fuerza. Los melanocitos disminuyen y el espesor de la epidermis se reduce, disminuye el número de neuronas y nuestro sisteme inmune se debilita y descompensa. El metabolismo disminuye y se reduce la tolerancia a la glucosa.
Centrándonos en el aparato circulatorio y la función endotelial, el envejecimiento produce un engrosamiento y rigidez de las válvulas. La aorta incrementa su grosor, se vuelve rígida y menos elástica (tejido conectivo), produciendo un aumento moderado de la presión arterial y una sobrecarga del corazón.
El estrés cortante endotelial y el flujo sanguíneo afectan la pared aórtica a través del impedimento de las citoquinas y las moléculas de adhesión excretadas por las células endoteliales, lo que provoca la reducción del proceso de inflamación en la media y la adventicia. Este proceso fisiopatológico da como resultado la alteración de las fibras elásticas, la degradación de las fibras de colágeno y la destrucción de las células vasculares del músculo liso. En consecuencia, la pared aórtica se ve afectada debido al espesor reducido, la función mecánica disminuida y no puede tolerar el impacto del flujo sanguíneo que conduce a la expansión aórtica. Sin embargo, la prevención de la dilatación aórtica se basa en el impedimento de la desregulación endotelial con fármacos, la reducción de las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, y también la reducción de moléculas proinflamatorias y metaloproteinasas (Endothelium in aortic aneurysm disease: new perspectives Eleftherios Spartalis et al; Curr Med Chem 2020).
La hipertensión endurece las paredes arteriales haciéndolas menos flexibles.
Las hormonas sexuales (estrógenos) son protectores de la aterosclerosis; las mujeres se ven principalmente afectadas después de la menopausia. Además, metabolizan peor la metionina en cisteína, por lo que sus nieveles de homocistéina son mayores.
Los veganos pueden tener unas concentraciones de vitamina B12 disminuidas y la concentración de homocisteína suele ser superior a la de la población general.
Dado que entre el 10% y el 30% de las personas mayores tienen una mala absorción de vitamina B12, se recomienda que a partir de los 50 años se consuman alimentos enriquecidos con esta vitamina o se administren suplementos (“Homocysteine as a cardiovascular risk factor “. X. Painted room; Lipid and arteriosclerosis unit. Internal medicine service. Bellvitge Hospital. Hospitalet de Llobregat. Barcelona).
La obesidad está asociada a la disfunción endotelial (“Obesity and endotelial dysfunction”Sudha S Shankar et al. 2005).
La diabetes y la resistencia a la insulina están involucradas en disfunción endotelial. Controlar a hiperglicemia parece la mejor manera de mejor esa función del endotelio y prevenir problemas adicionales (“Endothelial dysfunction in diabetes mellitus”; Hadi AR et al. 2007).
El tabaco resulta en perturbaciones morfológicas y bioquímicas en el endotelio, posiblemente causadas por los radicales libres del humo del cigarro (“Cigarette smoking, endotelial injury and cardiovascular disease”; R, Michael Pittilo; International Journal of Experimental Pathology 2000).
En personas con problemas respiratorios (EPOC) el endotelio vascular participa activamente en las reacciones inflmatorias. El tabaco es una factor determinante en los problemas broncopulmonares. Los contaminantes como el benzopireno, los peróxidos y otros pueden causar daño directo a la células endoteliales debido a la expresión de moléculas de adhesión sobre su superficie y la intensificación de la peroxidación lipídica.
A su vez, las lipoproteínas oxidadas en la túnica íntima del vaso funcionan como atrayentes para la quimiotaxis de leucocitos y monocitos que comienzan a producir citoquinas pro-inflamatorias en grandes cantidades. Estos procesos desencadenan una respuesta inflamatoria sistémica que conduce a un engrosamiento irreversible de las paredes de los vasos y al deterioro de sus propiedades mecánicas. La exposición crónica al humo del tabaco y sus productos de la combustión conduce a una reacción inflamatoria crónica del sistema, estrés oxidativo, disfunción endotelial y daño morfo-funcional de los órganos diana. Hoy en día, la conexión entre la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y algunas patologías cardiovasculares y cerebrovasculares han sido bien establecidas (“Smoking, respiratory diseases and endotelial dysfunction”; Vera Nevzorova et al. ; Intechopen 2018).
El estrés emocional prolongado en pacientes jóvenes induce la disfunción del endotelio de la pared vascular, lo que exacerba la gravedad de los signos clínicos de la enfermedad y aumenta el riesgo de desarrollar patología cardiovascular
La función endotelial y específicamente los mecanismos vasodilatadores relacionados con el óxido nítrico son de importancia clave para mantener el equilibrio vascular y en el pronóstico de pacientes en riesgo o que padecen trastornos cardiovasculares.
Protege del desequilibrio de la función endotelial causado por un excesivo estrés oxidativo, como consecuencia, entre otros, de factores genéticos, metabólicos y externos.
La dieta mediterránea
Existen evidencias clínicas consistentes de que un patrón dietético inspirado en los principios de la Dieta Mediterránea (MD) está asociado con numerosos beneficios para la salud (“Health Benefits of Mediterranean Diet” Daniela Martini; Nutrients 2019).
Se ha demostrado que una dieta de tipo mediterráneo ejerce un efecto preventivo hacia las enfermedades cardiovasculares. Una mejor adherencia a un MedDiet mostró asociaciones inversas significativas con CVRF entre las mujeres, y mejores perfiles de lípidos y medidas de adiposidad “Adherence to an Energy-restricted Mediterranean Diet Score and Prevalence of Cardiovascular Risk Factors in the PREDIMED-Plus: A Cross-sectional Study”; Ismael Álvarez-Álvarez et al . Rev Esp Cardiol (Engl Ed) 2019).
Las frutas y verduras son fuentes de flavonoides y polifenoles que muchos investigadores y médicos asocian con una gran parte de los beneficios de la Dieta Mediterránea debido precisamente a su alto contenido de vitaminas, minerales, polifenoles y flavonoides. No toda la población tiene acceso diario a estas moléculas, a veces por falta de tiempo y otras veces por los altos precios de las frutas y verduras.
El cumplimiento de estas recomendaciones, la ingesta dietética de flavonoides en general y otros compuestos polifenólicos relacionados es realmente modesta. Los estudios epidemiológicos han demostrado que la ingesta habitual de flavonoides en el rango de 20 a 40 mg / día es inferior a los requisitos para establecer inequívocamente una relación de dosis preventiva (“Vogiatzoglou, A. et al. Flavonoid Intake in European Adults (18 to 64 Years). PLoS ONE 2015. Estimated dietary intakes and sources of flavanols in the German population (German National Nutrition Survey II). Eur. J. Nutr. 2013.
Se han informado varios efectos beneficiosos del consumo de flavonoides en la dieta que se encuentran en los alimentos, como el cacao, las manzanas, el té, los cítricos y las bayas, sobre la hipertensión arterial y la disfunción endotelial, y se cree que estos efectos tienen un impacto significativo sobre salud vascular (Ponzo, V. et al. “Dietary flavonoid intake and cardiovascular risk: A population-based cohort study”. J. Transl. Med. 2015)
(Peterson, J.J.; “Associations between flavonoids and cardiovascular disease incidence or mortality in European and US populations”. Nutr. Rev. 2012)
(Rees, A. et al.; “The effects of Flavonoids on Cardiovascular Health: A Review of Human Intervention Trials and Implications for Cerebrovascular Function”. Nutrients 2018)
Los flavonoides en particular son moléculas de polifenoles de bajo peso molecular que muestran una amplia gama de efectos biológicos, incluidos los efectos antiinflamatorios y antioxidantes. Los flavonoides incluyen varias subfamilias según su grado de insaturación y el grado de oxidación del heterociclo oxigenado: flavanonas, flavonas, flavonoles, isoflavonas, flavanoles y antocianidinas.
Los niveles de homocisteína
La homocisteína es un aminoácido que se origina en el metabolismo de la metionina en cisteína contenida en las proteínas de la dieta, que podría ser perjudicial para el endotelio arterial en cantidades elevadas. Una carencia de Vitamina B6 (cofactor básico en la conversión de la metionina) y B12 puede ser una de las causas de niveles elevados de homocisteína, entre otras.
Es preciso controlar los niveles de homocisteína, que es dañina para el sistema vascular en concentraciones más altas.
Un nivel de homocisteína demasiado alto representa un factor de riesgo que puede alterar las paredes de los vasos y promover procesos inflamatorios.
Más de 80 estudios prospectivos y retrospectivos apoyan la hipótesis de que el exceso de homocisteína plasmática se asocia a un riesgo aumentado de enfermedad coronaria, vascular cerebral y periférica (“Total plasma homocysteine and cardiovascular risk profile”. The Hordaland Homocysteine Study. JAMA 1995; 274: 1.526-1.533).